هنگامی که روانشناس دانشگاه بن، مونیکا اکستاین (Monika Eckstein) پژوهش اخیر خود را طراحی نمود، هدف روشن بود: وارد کردن یک هورمون به بینی 62 مرد شرکت کننده در آزمایش، به امید آنکه این کار سبب شود ترس در آنها از بین برود و نکته جالب توجه آنست که در بیشتر آنها، این نتیجه حاصل شد.
هورمونی که در این آزمایش مورد استفاده قرار گرفت اکسی توسین بود، که اغلب به دلیل نقش مهمی که در روابط مادر- کودک، پیوندهای اجتماعی و روابط جنسی دارد، "هورمون عشق" نامیده می شود. اما به نظر می رسد این هورمون تأثیرات ضداضطراب هم دارد. اگر به افراد مبتلا به انواع خاصی از اختلالات اضطرابی اکسی توسین بدهیم، فعالیت آمیگدالا کاهش پیدا می کند. آمیگدالا یا هسته آمیگدال (nucleus amygdalæ) بخشی بادامی شکل از مغز است که در زیر نیمکره ها قرار دارد و به عنوان مرکز اولیه ترس در انسان و سایر پستانداران عمل می کند.
آمیگدالا به طور معمول در پاسخ به محرک های بالقوه تهدید کننده شروع به فعالیت می کند. هنگامی که ارگانیسم مکررا با محرکی رو به رو شود که ابتدا ترسناک به نظر می رسد و بعد بی خطر و ملایم می شود بخشی از مغز که قشر پیش پیشانی نام دارد، فعالیت آمیگدالا را بازداری می نماید. ولی در افرادی که مکرراً در معرض یک تهدید واقعی قرار می گیرند و یا در افراد مبتلا به اضطراب که به طور مداوم محرک های اطرافشان را تهدیدکننده ارزیابی می کنند، فعالیت آمیگدالا کاهش پیدا نمی کند و حافظه ی ترس راحت تر شکل می گیرد.
برای مطالعه ی تأثیر اکسی توسین بر روی شکل گیری حافظه های مربوط به ترس، دکتر اکستاین و همکارانش ابتدا در شرکت کنندگان از طریق شرطی سازی کلاسیک(پاولفی) ترس ایجاد کردند بدین ترتیب که همزمان با ارائه ی محرک های خنثی مانند عکس هایی از چهره افراد و یا خانه ها یک شوک الکتریکی به افراد داده می شد. سپس به گروهی از آزمودنی ها اکسی توسین و به گروهی دیگر دارونما داده شد. سی دقیقه بعد درحالی که درمان خاموشی ترس بر روی آزمودنی ها اجرا می شد اسکن fMRI از آنها گرفته شد. درمان خاموشی ترس رویکردی استاندارد برای درمان اختلالات اضطرابی است که در آن بیمار به طور مداوم در معرض محرکی قرار می گیرد که در او اضطراب ایجاد می کند و این کار تا زمانی ادامه پیدا می کند که محرک مزبور دیگر برایش استرس زا نباشد .در این مرحله از آزمایش اکستاین مجدداً تصاویر چهره و خانه ها به آزمودنی ها ارائه شد با این تفاوت که اینبار شوک الکتریکی به آنها وارد نمی شد.
آزمودنی هایی که اکسی توسین دریافت کرده بودند افزایش فعالیت در قشر پیش پیشانی -قسمتی از مغز که مسئول کنترل ترس است- و کاهش واکنش پذیری آمیگدالا را نسبت به محرک های شرطی شده پیشین که اکنون بی خطر ادراک می شدند نشان دادند.در این گروه نشانه های جسمانی ترس از جمله عرق کردن نیز کاهش پیدا کرده بود. نتایج این مطالعه که در 29 اکتبر 2014 در مجله روانپزشکی زیستی (Biological Psychiatry) منتشر شد نشان می دهد که تنها یک دوز واحد اکسی توسین می تواند تاثیر درمانهای مبتنی بر خاموشی را در بیماران مبتلا به ترس و اضطراب بیشتر کند.
اکستاین متذکر شد که هنوز برای توصیه کردن استفاده بالینی از اکسی توسین زود است اما با این حال تحقیقات فراوانی به نقش بالقوه این هرمون در درمان آتی انواع اختلالات اشاره دارند.
مطالعه کوچکتری نیز که سال پیش توسط ایکسون (Acheson) و همکارانش انجام گرفته بود نشان داد که استفاده از اکسی توسین از طریق بینی می تواند خاموشی ترس در انسان را تسهیل نماید اگرچه یافته های این مطالعه بر اساس مشاهده بودند و نه بر اساس داده های fMRI.
اکسی توسین همچنین بیش فعالی آمیگدالا را در افراد مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی کنترل کرده و به عنوان درمانی بالقوه برای PTSD (اختلال استرس پس از سانحه)مطرح شده است.
